因为慢性呼吸衰竭是由于支气管炎造成的，所以在前期咳嗽的时候，就一定要多注意，将气管保护好。否则当肺部呼吸系统出现问题的时候，就演变成为慢性呼吸衰竭了，治疗起来也比较困难。

　　疾病病因图册一、缺O2和CO2潴留的发生机制

　　(一)通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零)。

　　(二)通气/血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L，肺毛细血管血流量(Q)5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。通气>血流正常血流>通气(死腔效应)(有效换气)(静动脉分流效应)。

　　(三)肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。

　　(四)弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。(五)氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12l。从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。

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